Die traurige Wahrheit ist, dass Ihr Gehirn Ihnen nicht hilft, wenn Sie dick werden. Aus evolutionärer Sicht ist Fett viel besser als die Alternative des Verhungerns. Wäre Ihr Gehirn klüger, würde es natürlich berücksichtigen, dass es in der modernen Welt Nahrung im Überfluss gibt und dass Fettleibigkeit allein in den USA jedes Jahr für 300.000 Todesfälle verantwortlich ist. Aber so sind unsere Gehirne nicht gebaut, und so müssen wir einfach lernen, mit Gewichtskontrollsystemen zu leben, die sich um die Notwendigkeit der Nahrungsspeicherung herum entwickelt haben.
Da die Gewichtsregulierung so wichtig ist, arbeiten mehrere sich überschneidende Systeme daran, Ihr Gewicht auf dem Niveau zu halten, das Ihr Gehirn als angemessen erachtet und das manchmal als Zielwert bezeichnet wird. Wir kennen zum Beispiel mehr als ein Dutzend Neurotransmitter, die dem Körper sagen, dass er zunehmen soll, und mehr als ein Dutzend, die dem Körper sagen, dass er abnehmen soll. Wenn Sie versuchen, Ihr Gewicht zu ändern, indem Sie weniger essen, greift Ihr Gehirn zu einem Trick, um Ihr Gewicht auf dem gewünschten Niveau zu halten. Ein Trick besteht darin, den Ruheumsatz zu senken, also die Energiemenge, die Sie verbrauchen, wenn Sie still sitzen. Eine andere ist, Sie hungrig zu machen, damit Sie mehr essen wollen. Und schließlich kann Ihr Gehirn versuchen, Sie so zu täuschen, dass Sie auf seine Lügen hereinfallen, indem es Ihnen vorgaukelt, dass der Kuchen nicht so viele Kalorien hat, wenn Sie ihn in kleinen Bissen vom Teller eines anderen essen.
Das Gehirn verwendet verschiedene Indikatoren, um den Energiebedarf des Körpers zu bestimmen. Ein Hormon namens Leptin wird von den Fettzellen produziert und ins Blut abgegeben. Leptin signalisiert dem Gehirn nicht nur, wie viel Fett im Körper vorhanden ist, sondern auch, wie sich der Fettgehalt verändert. Sinkt der Leptinspiegel im Blut stark ab, signalisiert dies dem Gehirn, dass der Körper mehr Energie benötigt. Dieser sinkende Leptinspiegel löst Hunger und Gewichtszunahme aus. Steigt der Leptinspiegel dagegen an, reduzieren Lebewesen im Allgemeinen ihre Nahrungsaufnahme und nehmen ab, und Menschen berichten, dass sie weniger hungrig sind. Die Leptinrezeptoren im Gehirn befinden sich im Nucleus arcuatus des Hypothalamus, einem Teil des Gehirns, der eine wichtige Rolle bei der Regulierung vieler lebenswichtiger Systeme spielt, einschließlich der Körpertemperatur und des Sexualverhaltens. Leptin wirkt auch an anderen Stellen im Gehirn und im Körper und beeinflusst den Stoffwechsel und andere Regulatoren der Fettspeicherung.
Insulin ist ein weiteres wichtiges Signal, das dem Gehirn mitteilt, wie viel Körperfett gespeichert ist. Es wird von der Bauchspeicheldrüse nach den Mahlzeiten produziert und ins Blut abgegeben, um eine Vielzahl von Zellen anzuregen, Glukose aus dem Blut aufzunehmen und Energie zu speichern. Im Durchschnitt haben magere Tiere niedrigere zirkulierende Insulinspiegel als fettleibige Tiere, obwohl Insulin im Tagesverlauf viel stärker schwankt als Leptin. Leptin ist ein gutes Maß für das Unterhautfettgewebe, während Insulin mit der Menge an viszeralem Fett zusammenhängt, das ein größerer Risikofaktor für Diabetes, Bluthochdruck, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und viele Krebsarten ist.
Das Gehirn greift nur ungern auf Fett zurück, um den täglichen Energiebedarf zu decken. Das ist eine langfristige Strategie, so wie man auch besser nicht sein Rentenkonto anzapft, um Benzin für sein Auto zu kaufen. Deshalb überwachen Neuronen im Hypothalamus und im Hirnstamm auch die verfügbaren Energiequellen, um die Nahrungsaufnahme zu steuern. Fettsäuren und ein Hormon namens Peptid YY scheinen beispielsweise direkt auf die Neuronen zu wirken, um die Nahrungsaufnahme zu reduzieren, während das Hormon Ghrelin während der Mahlzeiten ausgeschüttet wird, um das Hungergefühl und die Nahrungsaufnahme zu steigern. Diese Regelsysteme, wahrscheinlich zusammen mit anderen, die noch nicht identifiziert sind, interagieren, um zu bestimmen, ob das Gehirn zu einem bestimmten Zeitpunkt ein Energiedefizit oder einen Energieüberschuss feststellt.
Viele dieser Regulatoren, darunter Leptin, Insulin und andere Hormone, wirken im Gehirn auf entgegengesetzte Gruppen von Bahnenneuronen. Melanocortin-Neuronen verringern die verfügbare Energie, indem sie die Energieaufnahme fördern und den Energieverbrauch senken. Leptin aktiviert direkt die Melanocortin-Neuronen und hemmt die Neuropeptid-Y-Neuronen. Der Prozess ist jedoch etwas komplizierter, da die Neuropeptid-Y-Neuronen (die für die Nahrungsaufnahme sind) auch die Melanocortin-Neuronen (die gegen die Nahrungsaufnahme sind) stark hemmen. Die Melanocortin-Neuronen wiederum haben keinen direkten Einfluss auf die Neuropeptid-Y-Neuronen. Folglich ist dieser Gehirnkreislauf auf die Förderung der Nahrungsaufnahme und Gewichtszunahme ausgerichtet.
Melanocortin-Neuronen befinden sich auch im Hirnstamm, einem Teil des Gehirns, der grundlegende Prozesse wie Atmung und Herzfrequenz steuert. Der Kern des Nucleus solitarii im Hirnstamm wird von Nerven versorgt, die ihren Ursprung im Darm haben. Diese Nerven leiten Signale weiter, die mit der Ausdehnung oder Kontraktion des Darms, dem chemischen Inhalt des Verdauungssystems und den Neurotransmittern zusammenhängen, die als Reaktion auf Nährstoffe freigesetzt werden, einschließlich des Nucleus arcuatus. Die Neuronen des Hirnstamms scheinen besonders wichtig zu sein, um über verschiedene im Darm produzierte Proteine zu signalisieren, wann man bereit ist, mit dem Essen aufzuhören.
Das Melanocortinsystem scheint ein guter Angriffspunkt für Medikamente zur Gewichtsabnahme zu sein, da die Gewichtsregulation bei Mäusen durch genetische Veränderungen dieser Rezeptoren und durch Manipulation der Neurotransmitter, die sie aktivieren, stark beeinflusst werden kann. Leider ist es schwierig, Nebenwirkungen zu vermeiden, da Medikamente, die die Melanocortin-Rezeptoren beeinflussen, auch den Blutdruck, die Herzfrequenz, Entzündungen, die Nierenfunktion und die sexuelle Funktion bei Männern und Frauen beeinflussen. Mutationen des Melanocortinsystems beim Menschen sind selten und tragen nicht wesentlich zur Fettleibigkeit in der Bevölkerung bei, führen aber, wenn sie auftreten, zu Problemen bei der Gewichtsregulierung.
Als Leptin vor etwa zehn Jahren entdeckt wurde, waren die Forscher optimistisch, dass es sich als Wundermittel erweisen könnte, das den Appetit zügelt und Abnehmen ermöglicht. Es stellte sich jedoch heraus, dass viele übergewichtige Menschen bereits hohe Leptinspiegel im Blut haben, aber nicht normal auf das Hormon reagieren, was wissenschaftlich als Leptinresistenz bezeichnet wird. Bei den meisten Menschen ist die Leptinresistenz eine Folge des Übergewichts. Diese Leptinresistenz ähnelt der Insulinresistenz, die durch Gewichtsprobleme ausgelöst wird und die Ursache für Altersdiabetes ist. Durch Überernährung verursachtes Übergewicht führt dazu, dass Leptin die Signale an den Nucleus arcuatus, das Körpergewicht zu reduzieren, weniger effektiv aktiviert.
Obwohl die Entdeckung von Leptin nicht zu einem wirksamen Medikament zur Gewichtsabnahme geführt hat, gibt es ein vielversprechendes Medikament, das auf einem anderen Signalweg basiert. Wer schon einmal nach dem Rauchen von Marihuana einen Heißhunger verspürt hat, weiß, dass der Wirkstoff THC im Gras selbst bei gut genährten Tieren den Appetit anregt. Ein Medikament namens Rimonabant blockiert den Rezeptor, der auf THC reagiert, und reduziert die Nahrungsaufnahme auch bei Tieren. Vielleicht noch wichtiger ist, dass es die gleiche Wirkung bei Tieren hat, die bereits gefüttert wurden. Tiere, die essen, wenn sie nicht hungrig sind, könnten ein gutes Modell für Fettleibigkeit beim Menschen sein.
In mehreren großen klinischen Studien verloren fettleibige Menschen, die ein Jahr lang Rimonabant einnahmen, etwa zehn Pfund mehr als Menschen, die ein Scheinmedikament (Placebo) erhielten. Die behandelten Patienten zeigten auch einen signifikanten Anstieg des HDL-Cholesterins (gutes Cholesterin) und eine Senkung der Triglyzeride, die teilweise unabhängig von der Gewichtsabnahme war. Dies deutet darauf hin, dass Rimonabant direkte Auswirkungen auf den Fettstoffwechsel hat, die das Herzinfarktrisiko senken könnten. Es handelt sich zwar nicht um eine Gewichtsabnahme, die das Leben eines Menschen verändern würde, aber wenn das Medikament in großem Umfang eingesetzt wird, könnte es die medizinischen Kosten für Folgeerkrankungen von Fettleibigkeit senken. Leider nahmen die Studienteilnehmer, die das Medikament absetzten, im darauffolgenden Jahr wieder zu, so dass eine chronische Einnahme erforderlich sein könnte, um den Gewichtsverlust aufrechtzuerhalten. Eine gute Nachricht für das Pharmaunternehmen, aber eine schlechte für den Patienten.
Der Rezeptor, der durch Rimonabant blockiert wird, wird natürlich nicht durch Marihuana aktiviert, sondern durch vom Gehirn synthetisierte Botenstoffe, die als endogene Cannabinoide bekannt sind. In einer Studie wurde berichtet, dass Menschen mit einer Mutation in einem Enzym, das eines der Endocannabinoide abbaut, und die deshalb eine abnormal hohe Rezeptoraktivierung aufweisen, deutlich häufiger übergewichtig sind als Menschen ohne diese Mutation. Dies deutet darauf hin, dass das Cannabinoidsystem das genetische Risiko für Fettleibigkeit in der Allgemeinbevölkerung beeinflussen kann. Eine spätere Studie konnte diesen Befund jedoch nicht bestätigen, so dass unklar ist, ob diese Mutationen bei vielen Fällen von Fettleibigkeit beim Menschen eine Rolle spielen.
Ist die aktuelle Epidemie in den USA und der EU auf individuelle Unterschiede in den Genen zurückzuführen, die die Nahrungsaufnahme regulieren? Nicht ganz. Die Effizienz Ihres Cannabinoid- und Melanocortinsystems beeinflusst wahrscheinlich Ihr persönliches Risiko, fettleibig zu werden, aber im Allgemeinen werden Menschen in der modernen Welt fett, weil ihr Gehirn ihnen hilft, Fett für die nächste große Hungersnot zu speichern. Versuchstiere neigen dazu, dick zu werden, wenn sie mit einem Überangebot an schmackhaftem Essen konfrontiert werden, und das gilt auch für den Menschen. Genetische Unterschiede bestimmen wahrscheinlich, welche Menschen in diesem Prozess früher zunehmen und welche einen stärkeren Anreiz benötigen, aber wenn man ständig einem Überangebot an schmackhaftem Essen ausgesetzt ist, wird die Willenskraft fast aller Menschen irgendwann gebrochen.
Deshalb sollten Sie Ihre Energie lieber darauf verwenden, Ihr Umfeld so zu verändern, dass Sie gesunde Wahlmöglichkeiten haben, anstatt Ihre mentale Energie darauf zu verwenden, dem Drang nach dem Schokoriegel zu widerstehen. Ihr Gehirn wird es Ihnen danken und Ihre Fettreserven auch.